Температура при инфекциозни заболявания

Температура

ТемператураТемпературата е от първите симптоми при инфекциозните заболявания. Тя е и едно от най-силните „оръжия“ на организма срещу нашествениците. Повишаването ѝ дори с половин градус може да доведе до увеличена смъртност на някои бактерии, както и да усложни деленето им. Покачената температура води и до активирането на вътреклетъчни механизми, които спомагат за неутрализирането на вирусите. Организмът се справя много добре с повечето вирусни заболявания, при инфекциите на горните дихателни пътища оздравяването настъпва в рамките на две седмици.

Повишената температура например понижава нивото на желязото в кръвта, а това блокира развитието на някои микроорганизми, или приемът на по-малко храна поради липса на апетит намалява нивото на кръвната захар, което затормозява размножаването на бактериите. Нови изследвания показват, че организмът сам различава и реагира различно при бактериална или при вирусна инфекция.1 Покачващата се температура засилва метаболизма, което от своя страна повишава консумацията на кислород. Отговорен за нейната регулация е специфичен център, който се намира в хипоталамуса.

Нормалната телесна температура, измерена в аксиларната ямка (под мишницата), се движи от 36.4° до 36.9°С, с денонощни колебания до 0.6°С.2  По принцип е по-ниска в 6 часа и се повишава към 16–18 часа. Тя не е еднаква в различните части на тялото – ректално измерена е с половин градус по-висока от аксиларната. Освен това различни фактори могат да ѝ повлияят – възраст, непосредствен прием на храна, различни хормонални промени, физическата активност, денонощни цикли свързани със съня, но и външни фактори като стайна температура или температурата на околната среда, дебели или тънки дрехи, къпане във воден басейн.

Има 4 степени на повишена температура:

  • – субфебрилна 37.1–38°С;
  • – умерено-повишена 38.1–39°С;
  • – висока 39.1–40°С;
  • – хиперпирексия – над 40°С.

Факторите, които причиняват повишаване на температурата, се наричат „пирогени“. „Пирос“ – огън от гръцки, и „генезис“ – създавам, генерирам. Те биват два типа: екзогенни и ендогенни. Екзогенни са идващите от външната за организма среда, като бактериите и техните токсини, докато ендогенните са молекулите, които се произвеждат от неговите собствени клетки в отговор на външни стимули. Такива молекули са цитокините*: интерлевкин 1, интерлевкин 6 и други.3,4 Многобройни клетки в централната нервна система също могат да произвеждат цитокини, неврони, астроцити и микроглиални клетки.5-10

Какво се случва в тъканите при повишаване на температурата?

При локално температурно повишение кръвоносните съдове се разширяват, това позволява на клетките от имунната система – белите кръвни телца (левкоцити)**, да навлязат в иначе твърде тесните за тях капиляри. Разширяването на кръвоносните съдове води също до намалена скорост на движение на кръвта. Повишаването на температурата рефлектира върху движението на кръвта, пропускливостта на кръвоносните съдове, вътрешното налягане на тъканите и количеството наличен кислород.11-17 Някои от тези механизми имат ключова важност в диапедезата – това е преминаването на белите кръвни клетки през капилярната стена от кръвта към възпалената тъкан. Попаднат ли във възпалена тъкан,  левкоцитите могат да активират апоптоза (клетъчна смърт) при заразени с вируси клетки, както и активно да „почистват“ налични бактерии и по този начин да допринесат за ограничаването на инфекцията и излекуването на организма.18

Какви са последиците за организма, ако му се попречи да повиши температурата?

Имайки предвид ключовата роля на температурата в инфекциозните заболявания,  последиците от продължително потискане на повишената телесна температура са следните: болестта се проточва във времето или настъпва усложнено заболяване и риск от вторична инфекция.19-22

Например има случаи на некротични усложнения на вирусни заболявания и варицела при използване на ибупрофен23,24. Според някои учени смесеното използване на ибупрофен (напр. Ибупром, МИГ и др.) и парацетамол (напр. Панадол, Парацетамакс и др.) е свързано със зачестяване на вторична стрептококова инфекция.25

При прилагане на ваксини също не е препоръчително превантивното използване на антипиретици (температуропонижаващи медикаменти) или болкоуспокояващи лекарства, тъй като може да повлияят на имунния отговор към ваксината и/или да замаскират поява на странична реакция, което ще попречи на правилното диагностициране и лечение.

Една любопитна история: В търсенето си на метод да предотврати антракса (бактериално заболяване), Луи Пастьор забелязва, че кокошките не боледуват от него. Една от разликите между тях и боледуващите животни е високата телесна температура на първите. За да потвърди теорията си, че именно телесната им температура ги предпазва, той извършва следния експеримент с три кокошки: една инжектира само с антракс, втората получава студена баня, а третата е злополучната кокошка, получила инжекция и студена баня. Тя умира със симптомите на заболяването, докато другите остават здрави.

Коя е опасната температура? Методи за повлияване на температурата.

Известно е, че твърде висока телесна температура може да доведе до гърч. Това е една от причините, поради която родителите дават антипиретици. Интересно е да се знае, че температурният гърч може да настъпи при деца предимно между 6-месечна и 6-годишна възраст.26 Средната възраст на първия гърч е 18 месеца и половината от децата,  направили температурен гърч, са на възраст между 12 и 30 месеца.27 Температурата свързана с температурен гърч е минимум 38°С.27 Няма реални доказателства, че рискът от гърч е по-висок при по-висока температура.28 Температурният гърч може да настъпи преди покачването на температурата, но също така в началото или в края на периода с повишена температура.26-29 Високата телесна температура при бебета до 3-месечна възраст (38°С), може да е свързана със сепсис (нахлуване на микроорганизми в кръвта) – това състояние изисква спешна медицинска помощ!

Често над 39.5 настъпват изменения в нормалното функциониране на много клетки и органи – например намалява филтрацията на вещества през бъбреците, може да се повиши пермеабилитетът (пропускливостта) на чревната стена и кръвно-мозъчната бариера за токсини, което да доведе до обща интоксикация, да се наруши баланса на кръвосъсирването и др. Рискът от тези усложнения е по-висок при по-висока температура, особено над 40 градуса.3

При повишена температура е важно тя да се мери редовно. Това ще бъде от полза, за да се прецени в кой момент да се реагира. Повечето фебрилни състояния са лесно разрешими въз основа на изявените симптоми. Понякога обикновено изследване, като пълна кръвна картина или урокултура, е достатъчно за диагностична насока. При персистираща (продължителна) температура следва да се извършат разширени изследвания.

Според медицинските препоръки не е необходима намеса при температура до 38,5°С. На първо време може да се разсъблече детето, което да доведе до леко намаляване на телесната температура. Студен душ или вана не са препоръчителни, но пък вана с половин или един градус под измерената телесна температура могат да помогнат.

Повишената телесна температура води до учестено дишане и потене, които водят до загуба на течности. Тази загуба трябва да се компенсира с повишена консумация на течности – вода, чайове, плодови сокове, бульони, супи и т.н.

Друг ефикасен за бебетата и малките деца метод е „кожа до кожа“ или иначе казано да се сложи голичкото дете върху разголената родителска гръд. Голямото тяло и голямата площ на кожата на родителя действат като своеобразна охладителна система и спомагат за понижаване на температурата (или покачване ако детенцето е премръзнало).

Тези методи могат да бъдат използвани, без да влизат в пряко взаимодействие с имунната система, защото спомагат за умерено понижаване на температурата, а не за директното „вкарване в граници“. Всички антипиретици имат и противовъзпалително действие, тоест намаляват ефикасността на имунната система. Антипиретиците се използват само при необходимост и по възможност най-пестеливо – по един или два пъти на ден. Друг вариант е от 1/3 до 1/2 от дозата, за да се намали температурата, но не и да падне под 37 и защитният процес да спре. Цялата доза е определена за потискане под 37°С. Принципът на малката доза е, че винаги може да се додаде, но не може да се отнеме. До 2 ч. след първата половин доза, втората 1/2 я надгражда. За точното поведение трябва да се отчете досегашната история на детето относно температурата.

Активната съставка на Панадол е ацетаминофен или парацетамол, който при предозиране е токсичен за черния дроб. Все повече научни изследвания намират взаимовръзка между честотата на използване на ацетаминофен и заболявания като астма, синдроми от аутистичния спектър, дефицитно внимание и хиперактивност.30-33 Взаимновръзката не е твърдо доказана, но е желателно това лекарство да не се използва безразборно.

Ибупрофенът, както и другите противовъзпалителни лекарства, натоварва бъбреците.34-36 Бъбреците не са функционално зрели преди 2-годишна възраст и  голяма част от населението е с безсимптомна бъбречна недостатъчост, затова тези лекарства би трабвало също да се използват много внимателно.
Употребата на аспирин не се препоръчва на юноши и деца под 14-годишна възраст поради увеличения риск от опасния синдром на Рей, който в множество случаи е бил свързан с използването на аспирин при вирусни заболявания.37,38

Не смесвайте антипиретиците! Тяхното действие на молекулярно ниво е различно и общото им противовъзпалително действие може да доведе до влошаване на инфекциозното заболяване. Информацията от статията не замества консултацията с лекар! Консултирайте се с Вашия лекар при продължителна или висока температура!


* Цитокините са нискомолекулни регулаторни протеини или гликопротеини със сигнална функция в междуклетъчната комуникация. Те се секретират от белите кръвни телца и други клетки в отговор на редица стимули. Цитокините участват в регулирането на развитието на имунните ефекторни клетки, а някои от тях притежават директни ефекторни функции (заключителната фаза на имунния отговор се нарича ефекторна, а пряко участващите в нея клетки и молекули – ефектори). Интерлевкините са група цитокини, които са главните участници в развитието на имунния отговор срещу микроорганизми и тумори. Те са основни компоненти във възникването и прогреса на възпалителните реакции.
** Белите кръвни клетки (левкоцитите) са част от имунната система и помагат на организма да се бори с опасни патогени. Левкоцитите циркулират в кръвта, така че могат да бъдат транспортирани до областта, в която се е развила инфекция. Биват няколко вида, разграничаващи се по техния размер и форма. Клетките в диференциално броене са:  гранулоцити – неутрофилни, еозинофилни и базофилни; моноцити – клетки с фагоцитарна функция; лимфоцити – В- и Т-лимфоцити; базофили; еозинофили.

 

Цитирана литература:

  • Andrew Wang, Sarah C. Huen, Harding H. Luan, Shuang Yu, Cuiling Zhang, Jean-Dominique Gallezot, Carmen J. Booth, Ruslan Medzhitov. Opposing Effects of Fasting Metabolism on Tissue Tolerance in Bacterial and Viral Inflammation. Cell. 2016 Sep 8;166(6):1512-1525.e12.
  • Пекова-Върбанова Л. Неясни фебрилни състояния – предизвикателство към съвременната медицина. Наука Инфектология/Паразитология. 2010, № 1, 40-43. 13.
  • Walter EJ, Hanna-Jumma S, Carraretto M, Forni L. The pathophysiological basis and consequences of fever. Critical Care201620:200.
  • Evans SS, Repasky EA, Fisher DT. Fever and the thermal regulation of immunity: the immune system feels the heat. Nat Rev Immunol. 2015 Jun;15(6):335-49.
  • Benveniste EN, Sparacio SM, Norris JG, Grenett HE, Fuller GM. Induction and regulation of interleukin-6 gene expression in rat astrocytes. J Neuroimmunol. 1990;30:201–212.
  • Beurel E, Jope RS. Lipopolysaccharide-induced interleukin-6 production is controlled by glycogen synthase kinase-3 and STAT3 in the brain. J Neuroinflammation. 2009;6:9.
  • Sawada M, Suzumura A, Marunouchi T. TNF alpha induces IL-6 production by astrocytes but not by microglia. Brain Res. 1992;583:296–299.
  • Woodroofe MN, Sarna GS, Wadhwa M, Hayes GM, Loughlin AJ, Tinker A, Cuzner ML. Detection of interleukin-1 and interleukin-6 in adult rat brain, following mechanical injury, by in vivo microdialysis: evidence of a role for microglia in cytokine production. J Neuroimmunol. 1991;33:227–236.
  • Ringheim GE, Burgher KL, Heroux JA. Interleukin-6 mRNA expression by cortical neurons in culture: evidence for neuronal sources of interleukin-6 production in the brain. J Neuroimmunol. 1995;63:113–123.
    Vallieres L, Rivest S. Regulation of the genes encoding interleukin-6, its receptor, and gp130 in the rat brain in response to the immune activator lipopolysaccharide and the proinflammatory cytokine interleukin-1beta. J Neurochem. 1997;69:1668–1683.
  • Issels RD, Lindner LH, Verweij J, Wust P, Reichardt P, Schem BC, Abdel-Rahman S, Daugaard S, Salat C, Wendtner CM, Vujaskovic Z, Wessalowski R, Jauch KW, Dürr HR, Ploner F, Baur-Melnyk A, Mansmann U, Hiddemann W, Blay JY, Hohenberger P; European Organisation for Research and Treatment of Cancer Soft Tissue and Bone Sarcoma Group (EORTC-STBSG); European Society for Hyperthermic Oncology (ESHO). Neo-adjuvant chemotherapy alone or with regional hyperthermia for localised high-risk soft-tissue sarcoma: a randomised phase 3 multicentre study. Lancet Oncol. 2010 Jun;11(6):561-70.
  • Wessalowski R, Schneider DT, Mils O, Friemann V, Kyrillopoulou O, Schaper J, Matuschek C, Rothe K, Leuschner I, Willers R, Schönberger S, Göbel U, Calaminus G; MAKEI study group. Regional deep hyperthermia for salvage treatment of children and adolescents with refractory or recurrent non-testicular malignant germ-cell tumours: an open-label, non-randomised, single-institution, phase 2 study. Lancet Oncol. 2013;14:843–852.
  • Jones EL, Oleson JR, Prosnitz LR, Samulski TV, Vujaskovic Z, Yu D, Sanders LL, Dewhirst MW. Randomized trial of hyperthermia and radiation for superficial tumors. J Clin Oncol. 2005;23:3079–3085.
  • Kong G, Braun RD, Dewhirst MW. Characterization of the effect of hyperthermia on nanoparticle extravasation from tumor vasculature. Cancer Res. 2001;61:3027–3032.
  • Sen A, Capitano ML, Spernyak JA, Schueckler JT, Thomas S, Singh AK, Evans SS, Hylander BL, Repasky EA. Mild elevation of body temperature reduces tumor interstitial fluid pressure and hypoxia and enhances efficacy of radiotherapy in murine tumor models. Cancer Res. 2011;71:3872–3880.
  • Xu Y, Choi J, Hylander B, Sen A, Evans SS, Kraybill WG, Repasky EA. Fever-range whole body hyperthermia increases the number of perfused tumor blood vessels and therapeutic efficacy of liposomally encapsulated doxorubicin. Int J Hyperthermia. 2007;23:513–527.
  • Song CW, Park HJ, Lee CK, Griffin R. Implications of increased tumor blood flow and oxygenation caused by mild temperature hyperthermia in tumor treatment. Int J Hyperthermia. 2005;21:761–767.
  • Neutrophil Phagocytosis – White Blood Cell vs Staphylococcus Aureus Bacteria. https://youtu.be/hacbn_xcZdU
  • Earn DJ, Andrews PW, Bolker BM. Population-level effects of suppressing fever. Proc Biol Sci. 2014;281:20132570.
  • Schulman CI, Namias N, Doherty J, Manning RJ, Li P, Elhaddad A, Lasko D, Amortegui J, Dy CJ, Dlugasch L, Baracco G, Cohn SM. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: a randomized, prospective study. Surg Infect (Larchmt) 2005;6:369–375.
  • Ryan M, Levy MM. Clinical review: fever in intensive care unit patients. Crit Care. 2003;7:221–225.
  • Kurosawa S, Kobune F, Okuyama K, Sugiura A. Effects of antipyretics in rinderpest virus infection in rabbits. J Infect Dis. 1987;155:991–997.
  • Souyri C,  Olivier P,  Grolleau S, Lapeyre-Mestre M. Severe necrotizing soft-tissue infections and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Clin Exp Dermatol. 2008 May;33(3):249-55.
  • Zerr DM, Alexander ER, Duchin JS, Koutsky LA, Rubens CE. Rubens. A Case-Control Study of Necrotizing Fasciitis During Primary Varicella. Pediatrics. 1999 Apr;103(4 Pt 1):783-90.
  • Lesko SM. The safety of ibuprofen suspension in children. Int J Clin Pract Suppl. 2003 Apr;(135):50-3.
  • Offringa M, Bossuyt PM, Lubsen J, Ellenberg JH, Nelson KB, Knudsen FU, et al. Risk factors for seizure recurrence in children with febrile seizures: a pooled analysis of individual patient data from five studies. J Pediatr 1994;124:574-84.
  • American Academy of Pediatrics, Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Practice parameter: long-term treatment of the child with simple febrile seizures. Pediatrics 1999;103:1307-9.
  • Berg AT. Are febrile seizures provoked by a rapid rise in temperature? Am J Dis Child 1993;147:1101-3.
  • Sadleir LG, Scheffer IE. Febrile seizures. BMJ. 2007 Feb 10;334(7588):307-11
  • Shaw W. Evidence that Increased Acetaminophen use in Genetically Vulnerable Children Appears to be a Major Cause of the Epidemics of Autism, Attention Deficit with Hyperactivity, and Asthma. Journal of Restorative Medicine, Volume 2, Number 1, 1 October 2013, pp. 14-29(16)
  • Becker KG, Schultz ST. Similarities in features of autism and asthma and a possible link to acetaminophen use. Med Hypotheses. 2010 Jan;74(1):7-11.
  • Good P. Did acetaminophen provoke the autism epidemic? Altern Med Rev. 2009 Dec;14(4):364-72.
  • Schultz ST. Can autism be triggered by acetaminophen activation of the endocannabinoid system? Acta Neurobiol Exp (Wars). 2010;70(2):227-31.
  • Moghal NE, Hegde S, Eastham KM. Ibuprofen and acute renal failure in a toddler. Arch Dis Child. 2004 Mar;89(3):276-7.
  • Ulinski T, Guigonis V, Dunan O, Bensman. Acute renal failure after treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs. A.Eur J Pediatr. 2004 Mar;163(3):148-50. Epub 2004 Jan 24.
  • Krause I, Cleper R, Eisenstein B, Davidovits M. Acute renal failure, associated with non-steroidal anti-inflammatory drugs in healthy children. Pediatr Nephrol. 2005 Sep;20(9):1295-8. Epub 2005 Jun 23.
  • Waldman RJ, Hall WN, McGee H, Van Amburg G. Aspirin as a risk factor in Reye’s syndrome. JAMA. 1982 Jun 11;247(22):3089-94.
  • Pinsky PF, Hurwitz ES, Schonberger LB, Gunn WJ. Reye’s syndrome and aspirin. Evidence for a dose-response effect. JAMA. 1988 Aug 5;260(5):657-61.

Свързани публикации